La teoría de la adaptación a la homeoviscosidad de los lípidos de la dieta.

Sabemos que un aumento en la ingesta de ácidos grasos poli y monoinsaturados, en detrimento del consumo de ácidos grasos saturados, acaba redundando en unos niveles óptimos de colesterol LDL circulante (auténtico factor de riesgo cardiovascular). Pero, ¿sabemos la razón? Un estudio reciente intenta aportar nuevos datos en ese sentido.

Los AGS protagonizan una de las mayores controversias de la ciencia de la nutrición. En comparación con los AGPI, los AGS suelen aumentar las concentraciones circulantes de colesterol LDL, un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV).

Sin embargo, la finalidad de los mecanismos reguladores que controlan la dinámica del colesterol de las lipoproteínas inducida por la dieta rara vez se discute en el contexto de la biología adaptativa humana. Sostenemos que unas mejores explicaciones mecanicistas pueden ayudar a resolver las controversias persistentes, con el potencial de redefinir aspectos de la investigación, la práctica clínica, el asesoramiento dietético, la gestión de la salud pública y la política alimentaria.

En este artículo proponemos un nuevo modelo, el modelo de adaptación homeoviscosa a los lípidos de la dieta (HADL), que explica los cambios en el colesterol de las lipoproteínas como ajustes homeostáticos adaptativos que sirven para mantener la fluidez de la membrana celular y, por tanto, una función celular óptima.

Debido a la ingesta muy variable de ácidos grasos en los seres humanos y en otras especies omnívoras, proponemos que las lipoproteínas circulantes sirven de amortiguador para permitir la rápida redistribución de las moléculas de colesterol entre células y tejidos específicos que es necesaria con los cambios en el suministro de ácidos grasos de la dieta.

Por lo tanto, los niveles circulantes de colesterol LDL pueden cambiar por razones no patológicas. En consecuencia, un aumento del colesterol LDL inducido por los AGS en individuos sanos podría representar una respuesta normal y no patológica.

Estos mecanismos reguladores pueden verse alterados de forma secundaria a los procesos patogénicos en asociación con la resistencia a la insulina y la presencia de otros factores de riesgo de ASCVD, tal y como apoyan las pruebas que muestran respuestas divergentes de las lipoproteínas en individuos sanos en comparación con aquellos con trastornos metabólicos como la resistencia a la insulina y la obesidad.

En consonancia con el modelo, sugerimos factores alternativos que contribuyen a la asociación entre las concentraciones elevadas de colesterol LDL y la ASCVD, que implican factores dietéticos más allá de los AGS, como un aumento de la carga de endotoxinas por las interacciones entre la dieta y el microbioma intestinal y la posterior inflamación crónica de bajo grado que interfiere con las vías de señalización afinadas.»

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