ARCHIVOS CLÍNICOS EN GINECOLOGÍA Déficit de hierro y anemia ferropénica Desde el ingreso en UCI se inició antibioterapia con imipenem, doxiciclina y vancomicina, que se mantuvieron durante ocho días. Sin embargo, no hubo ningún aislamiento microbiológico en ninguno de los cultivos realizados. La paciente se mantuvo ingresada en UCI durante diez días y, posteriormente, siete días más en la Unidad de Enfermedades Infecciosas, sin secuelas gra- ves. Al décimo día de ingreso, presentaba una hemoglobina de 8 g/dL; ferritina de 70 μg/L e IST (índice de saturación de la transferrina) indetectable, motivo por el que se decide la administración de ferroterapia intravenosa. Al alta, se pautó sulfato ferroso, 80 mg diarios, para el tratamiento de la anemia ferropéni- ca. A los tres meses, se realizó un nuevo control analítico en Atención Primaria, presentando una hemoglobina de 14 g/dL; ferritina de 100 μg/L e IST del 40%. DISCUSIÓN La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por una inflamación sistémica debida a una infección. Hay un amplio abanico de severidad, que abarca desde la sepsis hasta el shock séptico. Se ha estimado una mortalidad que oscila entre el 10%-40% cuando el shock está presente (1, 2).En España, la incidencia de sepsis grave es de 104 casos por 100.000 habitantes/año y la incidencia de shock séptico es de 31 casos por 100.000 habitantes año (3). Durante muchos años, el principal manejo del paciente en shock séptico fue la estabilización hemodinámica. Este enfoque ha cambiado radicalmente duran- te los últimos años, dando lugar a una visión más fisiológica centrada en la hi- poperfusión tisular. Hoy día, sabemos que la piedra angular de la reanimación inicial es el rápido restablecimiento de la perfusión mediante la administración agresiva de fluidos (generalmente cristaloides) durante las primeras horas y el tratamiento antibiótico empírico dentro de la primera hora (4). Tanto la inflamación como la sepsis van a provocar una disminución de la disponibilidad de hierro por los siguientes mecanismos: inhibición de su ab- sorción intestinal (inhibición de la ferroportina-1), aumento de su captación y almacenamiento por los macrófagos (aumento de ferritina) e inhibición de su liberación desde el macrófago y el hígado a la transferrina (inhibición de la ferroportina-1).La inhibición de la ferroportina-1 es causada por la hepcidina, una proteína de fase aguda producida por el hígado en respuesta a la IL-6. Además, algunas citocinas modulan los niveles de ferritina por una vía no hie- 75